Хотя сам термин «невроз» был введен в литературу шотландским врачом W. Cullen (1776) в конце XVIII в., интенсивное изучение этой формы заболеваний началось спустя столетие, т. е. уже в конце XIX в. Большой вклад в разработку этой проблемы внесли G. Beard (1868), L. Striimpel (1878), С. Westphal (1880), J. Charcot (1888), P. Janet (1903), обосновавшие психогенное происхождение этой группы заболеваний. В отечественной психиатрии эта проблема также занимала видное место и ей посвящены крупные исследования С. Н. Давиденкова (1963), Е. П. Попова (1954), О. В. Кербикова (1962), А. М. Свядоща (1974), Б. Д. Карвасарского (1980) и др.
Внутренние органы без существенных отклонений от нормы. По заключению невропатолога у больного выявляется микросимптоматика, связанная с последствиями черепно-мозговой травмы.
Медикаментозное лечение должно сочетаться с хорошо продуманной, индивидуализированной и поэтапной рациональной психотерапией, которая при реактивных состояниях является средством патогенетического лечения. Она должна быть направлена на устранение психической травматизации, а также (в зависимости от этапа реактивного психоза) — на ослабление фиксации больных на психотравмирующих мыслях и представлениях, на полное отвлечение от них и на формирование у больных других, «здоровых» доминант. Однако при этом нужно учитывать фенотипические особенности нервной системы больных, их преморбидно-личностные особенности, а также характер психогении и этап реактивного состояния. Например, в период яркой выраженности реактивной депрессии при незыблемой устойчивости глубокого депрессивного аффекта психотерапевтической задачей можно ставить лишь ослабление фиксации больных на психотравмирующих обстоятельствах (но не полное отвлечение от них, что тогда еще невозможно). Если же в состоянии депрессии наметились периоды послабления («хорошие» дни) с последующим, однако, ухудшением, уже можно ставить целью психотерапии отвлечение больных от психотравмирующих представлений, но еще преждевременно ставить задачу формирования новых доминант — это возможно лишь на последующем этапе улучшения. При этом растормаживающий эффект медикаментов используется для более активной психотерапии, а положительный психотерапевтический эффект закрепляется медикаментозно.
Обменные нарушения при реактивных психозах занимают явно второстепенное место в общей патогенетической цепи заболевания и являются производными по отношению к первичным (описанным здесь) церебральным нейродинамическим расстройствам.
Говоря о повышенной чувствительности к психогениям сенситивных и иных психопатических личностей, всегда следует принимать во внимание большое число упомянутых здесь факторов, в основном — экзогенной природы, в еще большей степени определяющих высокую чувствительность к почвыько к конституциональным особенностям индивида. Все указанные факторы в целом определяют исходное состояние ЦНС, в частности — слабость ее и уязвимость по отношению к воздействующей психотравме, в какой-то степени находят отражение в клинической картине и в своей совокупности составляют сложный комплекс этиологических зависимостей реактивных психозов. Их нельзя третировать только как условия (при «единственной причине»— психотравме), так как они в своей совокупности определяют слабость ЦНС как необходимый фактор этиологического взаимодействия, без которого реактивный психоз возникнуть не может.
Эта особая ситуация одновременного сосуществования двух самостоятельных психопатологических синдромов в рамках единого клинического состояния больного не является формой или этапом перехода одного из них в другой ни по сути процесса, ни по длительным срокам (недели, месяцы и годы). Такая форма динамики психопатологических синдромов называется перекрытием. Ниже следует клинический пример перекрытия синдромов.
В порядке психической индукции могут передаваться примитивные двигательные акты (меряченье), икота, депрессия, галлюцинации и наиболее часто — разнообразные бредовые идеи. Так, в центре прошлых психических эпидемий обычно находился больной паранойей с религиозным бредом, а индуцировались служители культа в монастырях и за их пределами. По содержанию психические расстройства индуцируемого обычно точно копируют переживания индуктора, но нередко индуцируемый вносит в их общий психоз что-то свое, новое; это подхватывает индуктор, «обогащает» и в свою очередь передает индуцируемому и т. д. В настоящее время такие психические расстройства встречаются редко, лишь как краевая психическая патология (в некоторых районах Архангельской области, например). Врачи-психиатры сталкиваются с этим в случаях такого совпадения формы и содержания психических расстройств у нескольких членов семьи либо в условиях амбулаторного наблюдения, либо в приемном покое в момент помещения в психиатрическую больницу индуктора. В таких случаях госпитализировать надо и индуцированного, но с обязательным их разъединением (т. е. в разные отделения). В этом случае индуцированный быстро (в течение 1-172 нед, иногда — нескольких дней) освобождается от этих расстройств, словно бы пробудившись от кошмарного сна. Впрочем, иногда такого выздоровления и не происходит, так как, начавшись как реактивный, этот индуцированный психоз переходит в инволюционный, сосудистый или иной, приобретая в дальнейшем характер самостоятельного развития.
В период обострения бреда и социальных конфликтов с органами власти и окружающими больные психогенным паранойяльным бредообразованием становятся агрессивными, склонными к деликтам и тогда госпитализируются в психиатрические больницы.
Прогредиентпые затяжные реактивные психозы. В ряде случаев затяжного течения реактивных психозов, в отличие от общей тенденции этих заболеваний к полному выздоровлению, обнаруживаются неблагоприятные тенденции их развития. Ретроспективный анализ всего предшествующего (затяжному) этапа реактивной болезни показывает исключительное преобладание здесь картин с двигательной заторможенностью: она имеется и в пуэрильных синдромах, при псевдодеменции проявляется депрессивной ее формой, но особенно колоритна в предшествующей затяжному этапу психогенной депрессии. Обычно это депрессия с выраженной психомоторной заторможенностью, глубокой тоской, с замедленными односложными речевыми реакциями без истерических стигм и признаков. Вступление в затяжной этап болезни происходит крайне постепенно и обычно прежде всего находит проявление в «вытормаживании» продуктивных компонентов психопатологической структуры (если они есть), бредовых идей (особенно — гетерогенных) и явлений депрессивной дереализации. В дальнейшем по мере ослабления тоски и «выцветания» экспрессивных проявлений депрессивного аффекта выражение лица приобретает мрачно-отрешенный оттенок и нарастает общая двигательная заторможенность уже с элементом мышечной гипертонии и явлениями пока неполного мутизма. У больных остается возможность пассивно с помощью персонала принимать пищу, пользоваться туалетом в этом субступорозном состоянии. В дальнейшем оно переходит в состояние полного ступора, в котором больной оказывается фиксированным на многие месяцы, несмотря на проводимую терапию. Их переживания теряют связь с психотравмирующими обстоятельствами. Больные не способны принимать пищу, вступать в речевой контакт и совершенно беспомощны. У них нередко уменьшается масса тела, иногда налицо физическое истощение, глубокие обменные сдвиги, легкая подверженность интеркуррентным соматическим болезням. По истечении длительного времени происходит постепенный выход из этого ступора, выявляющий уже стойкие признаки негрубого психического дефекта по органическому типу (с ослаблением памяти, мыслительной деятельности и недержанием аффектов). Этот тип затяжных реактивных психозов чаще наблюдается у лиц с последствиями перенесенных в прошлом нейроинфекций, черепно-мозговых травм, у психопатических личностей, хотя возможен и у преморбидно здоровых субъектов.
По характеру их психопатологической структуры возможно выделение нескольких клинических вариантов психогенных ступоров, из которых наиболее четкими и частыми оказываются: «депрессивный» ступор, т. е. развивающийся в порядке трансформации из депрессии, проявляющийся резкой заторможенностью и мышечной гипертонией вплоть до эмбриональной позы и последующей сохранностью памяти о ступорозном этапе; и п а р а – ноидный ступор, где мышечная гипертония выражена меньше, эмбриональных поз не бывает, но налицо галлюцинаторно-бре-довые переживания и частичная амнезия на период ступорозного состояния.
При ажитированном варианте псевдодеменции больные активны, обычно подвижны в отделении, совершают много лишних движений, т. е. обнаруживается двигательная растормо-женность. Лицо больного выражает удивление, иногда испуг, веселье на фоне дурашливой беспечности больного и обильно проявляющихся симптомов миморечи и мимодействия. В контакте с собеседником дает ответы, по смыслу противоположные содержанию психотравмы. Так, будучи арестован за кражу, утверждает, что он свободен, уважаем и даже пользуется почетом и т. п. При этом речь больного обильная и непоследовательная. В процессе обратного синдромокинеза, т. е. выхода из псевдодеменции возможны эпизоды бредоподобных фантазий. Пргих месяцев.
Особую информативность заключает в себе еще более сложная форма динамики психопатологических синдромов, именуемая трансформацией. Дело в том, что большинство психических болезней не исчерпываются одним синдромом, так как в динамике их наблюдается ряд психопатологических картин, сложно соотносящихся друг с другом. Порой бывает трудно вычленить главное в состоянии больного и определить этот наличный синдром. Касаясь этого сложного вопроса, О. В. Кербиков (1947) писал: «Нужно только иметь в виду следующее: когда в статусе больного сочетались компоненты двух или нескольких синдромов, то на карточку мы выносили тот синдром, который определял состояние больного. Так, собственно, поступают всегда, когда определяют форму какого-либо психоза. Это нужно учитывать и в дальнейшем: когда будет идти речь о сочетании синдромов, то это сукцессивное, а не симультанное сочетание» .
Изучение движения психопатологических синдромов к настоящему времени позволяет выделить три формы их динамики — синдромокинез, трансформация и перекрытие синдромов.
Истерические сумеречные состояния (наиболее частый вариант) возникает у лиц, страдающих истерической психопатией. Они проявляются помрачением сознания по типу его патологического сужения с более или менее грубой дезориентировкой в месте, времени и окружающих лицах, двигательным возбуждением и наличием комплексных (чаще слуховых и зрительных) нередко ахроматических галлюцинаций. В состоянии помраченного сознания больной переживает эти галлюцинации в виде связной фабулы (в центре которой обычно находится он сам) и ведет себя соответственно этим сложным переживаниям. Порой эти галлюцинаторные образы переживаются больным в диаметрально противоположном плане его в действительности тяжелой психотравмирующей ситуации. Например, женщина, ожидавшая возвращения мужа с фронта или хотя бы письма от него, получив похоронку, впадает в такое сумеречное состояние и ждет мужа, который (в ее болезненном воображении) вот-вот должен вернуться живым и невредимым, «слышит» его шаги, его голос, «видит» его, вступает с ним в разговор и т. п. Течение этого состояния волнообразное, так как время от времени глубина помрачения сознания уменьшается, двигательное возбуждение спадает, к больному возвращается приблизительная ориентировка, но затем он снова впадет в прежнее психотическое состояние. Продолжается от нескольких дней до 2—3 нед, завершается восстановлением психического здоровья.
Чувственная сфера страдает в форме эмоциональной лабильности, нестойкости настроения, недержания аффектов, раздражительности и легкой слезливости (слабодушие). Критика (даже к дефекту своей памяти) долго сохраняется, и больные, желая избежать своего конфуза и насмешек, стремятся отвлечь собеседника шуткой, каламбуром или ссылкой на усталость от необходимости легировать события. Больные не совершают нелепых действий, интеллект в основном не страдает, социальные контакты больных сохранены. Данный тип деменции наиболее свойствен сосудистым поражениям головного мозга (церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь), но может встречаться и при других заболеваниях.
Под слабоумием понимается стойкое малообратимое ослабление психической деятельности, ее обеднение и упадок. Проявляется оно ослаблением памяти, снижением интеллекта и чувственным оскудением. Наблюдавшаяся в течение всей жизни эволюция психической деятельности сопровождалась приобретением новых знаний, навыков и умений, в основе которого лежало образование новых нейроассоциаций, т. е. осуществление творческой замыкательной функции коры. Таким путем расширения новых знаний и возрастания их сложности формировался и обогащался жизненный опыт человека. Однако при слабоумии этот процесс в большей или меньшей степени замедляется, а затем и полностью прекращается вплоть до невозможности приобретения даже простых знаний и умений. При прогредиентных же мозговых процессах неуклонное обеднение, распад прошлого жизненного опыта. Формирование и нарастание слабоумия, таким образом, в отличие от продуктивной симптоматики, представляет собой проявление негативных психических расстройств.
Важным симптомом реактивной депрессии является фиксация больных на психотравмирующих мыслях и представлениях. В период развернутой депрессии больные нередко всецело сосредоточены на обстоятельствах психотравмы, постигшего их несчастья, невозвратимой утраты. Они не в силах от них отвлечься ни на какие иные раздражители и даже ночью, в состоянии сна продолжают (в виде сновидений) переживать эту психотрав-мирующую ситуацию. Любые внешние раздражители, никак не связанные с их несчастьем, по каким-то особым законам сознания будят у них психотравмирующие представления. В этот период появляются и суицидные мысли, которые (как, впрочем, и тоска и депрессивные бредовые идеи) больные мотивируют событиями психической травмы. Этот симптом, коррелирующий по выраженности с тяжестью депрессивного аффекта, переплетается с фиксацией больных на обстоятельствах психотравмы. Галлюцинаторные переживания очень редки и как правило — доминантного характера. Кроме этого — типичного варианта реактивной депрессии в клинической практике встречаются еще 3 ее клинических варианта.
Под припадками понимаются внезапно возникающие кратковременные состояния с помрачением и даже утратой сознания и судорожными (или иными) непроизвольными движениями. Последнее совершенно не обязательно, так как под припадками в широком смысле слова следует понимать разнообразные преходящие нарушения психической (или же соматической) деятельности, т. е. пароксизмы.
Основным расстройством при амнестическом синдроме является утрата памяти на события настоящего при сохранности ее на события прошлого. Обусловлено это грубыми расстройствами процесса запоминания, когда переживаемое больным впечатление не оставляет следа в его сознании, не становится достоянием его жизненного опыта. Все, что происходит в настоящее время, быстро, в ближайшие же минуты исчезает из памяти, забывается (фиксационная амнезия). Больной не помнит фамилий находящихся с ним в одной палате пациентов, не знает имени и отчества лечащего врача, не знает дат, а порой и места, где он находится; не помнит, кто был у него на свидании накануне, что он ел утром и обедал ли сегодня или еще нет; забывает, что уже беседовал сегодня с врачом и, повстречав его повторно, приветствует, как если бы увидел его впервые; не может найти своей койки в палате и т. п. В то же время больной сохраняет память на прошлые события, правильно датирует их, порой исправно воспроизводит даже сложные профессиональные знания. Впрочем, при наличии (наряду с фиксационной) еще и ретроградной амнезии забываются и прошлые события, попавшие в ее зону. При резкой выраженности фиксационной амнезии и псевдореминисценций больные как бы переселяются в прошлый жизненный этап (к которому относятся эти обманы памяти), называют окружающих именами лиц, составлявших тогда окружение больного и в беседе предъявляют ложную ориентировку (со ссылкой на тот, прошлый жизненный этап). Такая дезориентировка достигает порой резкой выраженности, степени спутанности и квалифицируется как амнестическая дезориентировка. Внешне она вполне напоминает таковую при помрачении сознания, однако по сути качественно от нее отличается. При помрачении сознания грубо нарушены предметный контакт с окружающим и отражение в сознании конкретных вещей и явлений, тогда как при ам-нестической дезориентировке, обусловленной расстройствами памяти, отражение непосредственной данности окружающего не нарушено. Сохранен и предметный контакт: больной, беседуя с врачом, знает, кто перед ним, понимает его вопросы, давая толковые ответы. Кроме того, неправильное (в том числе и бредовое) толкование больного, находящегося в помраченном сознании, относится к настоящему, а больного с амнестической дезориентировкой — к прошлому. Встречается корсаковский синдром при травматических, сосудистых, токсических (в частности — алкогольных) и других органических заболеваниях головного мозга.
Это состояние представляет собой сочетание чувственно-образных ярких представлений с фрагментарным отражением в сознанальной действительности. Сознание больных заполнено яркими представлениями, отличающимися большой изменчивостью, пластичностью и особой субъективной достоверностью для больных. Больные дезориентированы в месте, времени и окружающих лицах, но это не отсутствие ориентировки (как при оглушенности) и не поиск ее (как при аменции), а грезоподобная дезориентировка, так как больной всегда в этом состоянии переживает определенную ситуацию, участником которой себя считает.
При делирии сознание помрачено в большей или меньшей степени в связи с наплывом ярких зрительных галлюцинаций. Больные дезориентированы, испытывают также слуховые галлюцинации, отрывочные бредовые идеи отношения и преследования, сильнейшие аффекты страха, тревоги, и соответственно этому проявляется сильное двигательное возбуждение. В дебюте синдрома больные переживают обильные, нередко красочные («цветные сны») гипнагогические галлюцинации: видят (при закрытых глазах) грандиозные сражения, взрыв атомной бомбы, сражение спутников, страшные катастрофы, разрушения и др. При открывании глаз эти видения исчезают, но сознание больного захватывают обильные, необычайно образные и живые парей-долические иллюзии: в узорах ковра (на полу) появляются и ползут сначала маленькие скорпионы и фаланги, которые на глазах больного постепенно увеличиваются до размеров «мерзких каракатиц», но, достигнув конца ковра, куда-то исчезают; в ветвях деревьев больные видят меняющиеся лица людей, в шуме листвы слышат шепотную речь и т. п. Однако наиболее важным феноменом здесь являются обильные, подвижные и разнообразные зрительные галлюцинации. Галлюцинаторные образы множественны, изменчивы, для больного обладают большой объективной достоверностью, и переживает он их совершенно так же, как любые реальные объекты данной ситуации. Здесь характерны комплексные галлюцинации, сложно переплетающиеся в сознании больного с элементами реальной ситуации: из дальнего угла комнаты прямо на больного ползут один за другим черные раки; по полу ползут две зеленые змеи и он уже чувствует их запах; открыв одеяло на койке прямо на простыне видит копошащуюся стаю крыс вокруг куска кровавого мяса, чувствует их запах.
В зависимости от характера психической травмы, темпа ее воздействия и исходного функционального состояния организма и, прежде всего — ЦНС, а также от преморбидно-личностных особенностей больного, выделяют три типа течения реактивных психозов: острые шоковые реактивные психозы, подострые и затяжные реактивные психозы.
При аменции, наряду с дезориентировкой в месте, времени и окружающем, больным свойственны недостаточное осмысление ситуации и своеобразные расстройства в протекании ассоциативных процессов с выявлением аментивной речевой спутанности. В состоянии дезориентировки, не понимая окружающего, больные переживают отдельные слуховые галлюцинации, иллюзии, явления ложного узнавания и отрывочные образные бредовые идеи отношения, особого значения и преследования. Двигательное возбуждение наблюдается временами, иногда оно прерывается недолгими эпизодами заторможенности до субступорозного (реже — ступорозного) уровня. Настроение неустойчивое, с преобладанием отрицательных аффектов тревоги и страха.
Для всех разновидностей сумеречного помрачения сознания, как правило, характерны кратковременность и пароксизмаль-ность: внезапное возникновение и быстрая редукция. Наблюдаются они при токсических, травматических, сосудистых и органических заболеваниях головного мозга и с особой частотой и тяжестью — при эпилепсии.
Кома является наиболее тяжелой степенью помрачения сознания этого качества, т. е. фактически полным выключением сознания. Больные в таком состоянии неподвижны, глаза их закрыты, они не производят никаких движений, не проявляют никакой активности. Как и при двух предшествующих синдромах, здесь нет ни бреда, ни галлюцинаций, ни других продуктивных симптомов. Больные не реагируют ни на речь, ни на громкий и неоднократный оклик, на интенсивные звуковые, зрительные и иные воздействия; их совершенно невозможно растормошить. Резко угнетена и безусловно-рефлекторная подкорковая деятельность: полностью отсутствуют сухожильные рефлексы, отстранение руки при уколе иглой и даже филогенетически наиболее древний защитный рефлекс закрывания век при приближении предмета к глазу. Сохраняется деятельность лишь жизненно важных центров — дыхательного и сосудодвигательного. Однако при неблагоприятном развитии событий нарушается и их функционирование и больной, не выходя из комы, может умереть. Кома, таким образом, — самое тяжелое, самое глубокое помрачение сознания, его выключение. Состояние оглушенности наблюдается при инфекционных, травматических и органических поражениях ЦНС; при интоксикациях, отравлениях различными веществами (в частности — барбитуратами) и может продолжаться от нескольких секунд до многих дней.
В 1897 г. S. Ganser описал особый случай психогенно возникающего помрачения сознания с истерическими расстройствами чувствительности, которое и вошло затем в психиатрические классификации как ганзеровское сумеречное состояние. Уже в следующем, 1898 г. русский ученый Н. М. Попов описал как реактивное состояние пуэрилизм, дальнейшую научную разработку этого вопроса провел уже Е. Diipre в 1903 г. В 1901 г. К. Raecke описал психогенный ступор под названием «истерический ступор заключенных». Более сложную эволюцию прошло формирование клинического понятия психогенных бредовых состояний, истоки которого заметны уже у Е. Kraepelin. Затем в 1904 г. П. Б. Ганнушкин указывает на реактивный характер случаев острой паранойи. Наконец, в 1910 г. R. Gaupp и Е. Kretschmer описали реактивно возникающие бредовые картины. К 1908 г. относится описание К. Birnbaum бредоподоб-ных фантазий.
Сознание как способность человека адекватно отражать окружающую действительность и целенаправленно воздействовать на нее всегда нарушено при психических заболеваниях. В большинстве таких случаев речь идет о нарушении отражения окружпредметами и явлениями, т. е. на уровне рационального познания, тогда как отражение самих этих предметов в их простейших связях и отношениях, т. е. чувственное познание надает. Помрачение сознания является тем частным случаем его расстройства, при котором страдает отражение как сложнейших взаимосвязей между объектами окружающего мира, так и самих этих предметов и явлений, т. е. наблюдается одновременное нарушение рационального и чувственного познания. Клинически это проявляется грубой неправильностью поведения больного, обусловленной не только тем, что он не понимает смысла происходящих событий и не запоминает их, но и не охватывает непосредственной данности окружающего мира.
Реактивные психозы — это временные и обратимые расстройства психической деятельности, возникающие вследствие психических травм. От неврозов (которые входят в общую группу психогенных или реактивных состояний) они отличаются остротой и большей тяжестью психических травм и более тяжелыми, глубокими психическими расстройствами, выливающимися в четкие психотические синдромы с продуктивной симптоматикой.
Синдром психического автоматизма является таким же неспецифическим психопатологическим синдромом, как и все предшествующие синдромы, и может встречаться при сосудистых, алкогольных, травматических, инфекционных, органических и других психозах, и при шизофрении.